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巨细胞病毒可能加速胶质母细胞瘤的发展

发布时间:2019-04-06 10:43:03

巨细胞病毒可能加速胶质母细胞瘤的发展 2013年6月1日 一项新的研究表明,一种感染大多数美国人但通常在体内保持休眠状态的病毒,可能会加速肿瘤细胞中特定基因关闭时侵袭性脑癌

  巨细胞病毒可能加速胶质母细胞瘤的发展 2013年6月1日 一项新的研究表明,一种感染大多数美国人但通常在体内保持休眠状态的病毒,可能会加速肿瘤细胞中特定基因关闭时侵袭性脑癌的进展。俄亥俄州立大学综合癌症中心--Arthur G. James癌症医院和Richard J. Solove研究所(OSUCCC-James)和Dana Farber癌症研究所的研究人员进行的动物研究表明,巨细胞病毒(CMV)可能会显着加速发育和胶质母细胞瘤的进展,一种致命的脑癌形式。 研究表明,病毒本身不会导致癌症,但是当肿瘤细胞中沉默两种叫做p53和Nf1的基因发生变化时,它可能会影响肿瘤的发展。这些基因是保护性的“肿瘤抑制因子”。通常导致细胞在变为恶性之前死亡的基因。但癌症相关的变化可以使它们沉默,使恶性细胞存活,繁殖并形成肿瘤。 该研究结果发表在癌症研究杂志上。到40岁时,约有50%到80%的美国人感染了CMV。病毒通过接触受感染的唾液和其他体液以及通过性接触传播。大多数人在生命早期受到感染,然后病毒仍然处于休眠状态。 “已经在许多癌症类型中检测到CMV,表明当癌症在体内发生时它可能被重新激活”。在OSUCCC-James和Dardinger神经肿瘤学和神经科学中心共同通讯作者兼研究员Chang-Hyuk Kwon博士,神经外科助理教授。 研究人员还了解到CMV通过激活称为STAT3的生化细胞途径刺激肿瘤细胞增殖。在健康细胞中,STAT3在控制细胞增殖中起重要作用。 “我们的数据表明,当已经突变的癌细胞使用STAT3信号传导途径增殖时,CMV对胶质母细胞瘤有贡献,” Kwon说。 “我们相信CMV的作用发生在肿瘤起始早期的肿瘤原始细胞中。” 联合通讯作者,布里格姆妇女医院神经外科主任兼波士顿Dana-Farber癌症研究所神经肿瘤学中心外科主任E. Antonio Chiocca博士说,这些研究结果提出了有关如何研究癌症的问题。 相关故事基于血液的液体活检可以准确地追踪癌症治疗反应锻炼为老年男性提供了比女性更好的大脑提升细胞操作可能很快停止或逆转衰老 “首先,我们通常在无病毒的模型中研究癌症,但我们的研究结果表明CMV可能在人类癌症中发挥重要作用,”他说。 “其次,针对CMV的抗病毒疗法现在可能对于人类癌症是合理的,并且应该仔细研究对这种癌症调节病毒的免疫应答”。 Chiocca说。 预计美国每年约有18,500例多形性胶质母细胞瘤新病例,预计将有12,760名美国人死于该病。 Kwon,Chiocca及其同事使用感染了鼠CMV(MCMV)的两只小鼠模型进行了该研究。一个模型自发地发展成胶质母细胞瘤;另一个接受了人类胶质母细胞瘤细胞的植入。主要技术发现包括: MCMV感染的小鼠脑细胞中p53和NF1的基因突变使其易患自发性胶质母细胞瘤的生存期短于具有相同突变的非MCMV感染小鼠; 与对照组相比,将人脑胶质瘤植入MCMV感染动物的大脑中显着缩短了它们的存活期; MCMV感染增加了神经干细胞中激活的STAT3水平,神经干细胞被认为是胶质母细胞瘤起源的细胞; 人CMV增加了患者来源的胶质母细胞瘤细胞的STAT3活化和增殖; STAT3抑制剂在细胞和动物模型中逆转了这种作用。 巨细胞病毒(CMV)感染大多数中年美国人,并且通常与侵袭性的脑癌相关;它是否在癌症中发挥作用尚不清楚; 这项研究表明,在小鼠中,当两种称为p53和NF1的保护性基因在大脑的神经干细胞中发生突变时,小鼠CMV可以加速肿瘤的生长。 研究结果表明,病毒可能会影响癌症进展,抗病毒治疗可能会改善这些侵袭性脑肿瘤的治疗效果。 资料来源:俄亥俄州立大学医学中心