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药物干预的潜在途径

发布时间:2019-07-23 13:25:29

药物干预的潜在途径 2009年3月15日 根据索尔克研究所研究人员最近的一项研究,一种新确定的指导干细胞产生神经胶质细胞的分子途径可以深入了解唐氏综合症的神经生物学以及许多神

  药物干预的潜在途径 2009年3月15日 根据索尔克研究所研究人员最近的一项研究,一种新确定的指导干细胞产生神经胶质细胞的分子途径可以深入了解唐氏综合症的神经生物学以及许多神经胶质细胞过多的中枢神经系统疾病。生物学研究。 他们的研究结果发表在3月13日的细胞死亡和分化网络版上,表明synaptojanin-1是该途径的核心组成部分,对于神经胶质细胞的生成至关重要,神经胶质细胞充当神经元“个人助理。” s综合征,脊髓损伤,阿尔茨海默病和中风都与神经胶质的过量产生有关。了解这种分子途径也可能对胶质母细胞瘤的发病有影响,胶质母细胞瘤是最常见和恶性的脑肿瘤类型。 随着胶质细胞与人类中枢神经系统功能和病理学的相关性已经被广泛接受,细胞神经生物学实验室负责人Salk教授David Schubert观察到:“这种分子信号传导途径的发现有望彻底改变我们对中枢神经的思考方式。系统疾病,允许开发抑制胶质细胞增殖的药物,改善患有多种破坏性疾病的患者的预后。“ 唐氏综合症是精神发育迟滞的最常见原因,每800例新生儿中就有1例发病。出生后不久就会观察到认知缺陷以及大脑基本成分的变化,这反映了大脑发育中的问题。虽然已知唐氏综合症是由21号染色体的额外拷贝引起的,但确切的遗传细节在很大程度上仍然是一个谜。 在唐氏综合症患者的大脑中发现的已确定的异常中,神经胶质细胞的数量大于正常,神经细胞可能更少。然而,这些特征的原因尚不清楚。由第一作者,细胞神经生物学实验室资深科学家Federico Herrera博士领导的Salk研究小组利用新的质谱技术和可产生神经元或神经胶质的干细胞,确定了分子信号胶质细胞产生所需的途径。 然后,他和他的同事试图确定该途径在唐氏综合症患者和该病症的小鼠模型中是否更为活跃。他们发现的是一种叫做synaptojanin-1的蛋白质水平,它在21号染色体编码,两者都高得多,并且与更多数量的神经胶质细胞密切相关。 相关故事哥伦比亚研究人员揭开了为什么一些胶质母细胞瘤对免疫治疗有反应的研究人员用“自杀基因”设计干细胞以诱导除β细胞外的所有细胞死亡。降低血压可能比降低血压的药物更好“鉴于神经元和神经胶质细胞数量之间需要平衡正常的大脑,过多的神经胶质可能导致唐氏综合症的认知缺陷,“埃雷拉说。研究小组还发现Synaptojanin-1不是产生神经元所必需的,他们发现了Synaptojanin-1分子的特定部分,它负责产生神经胶质。 “这是确定药物的关键的第一步,这些药物可以特异性地阻断与唐氏综合症相关的神经胶质细胞的过度增殖,并可能促进更多神经元的产生,”Herrera补充道。 此外,这项发现的医学意义延伸到唐氏综合症之外。据舒伯特称,神经胶质细胞过剩对脊髓损伤后的神经再生有害。“人们认为神经胶质细胞周围神经胶质细胞的异常积聚。脊髓损伤,即所谓的神经胶质瘢痕,主动抑制神经再生,“他说。 胶质细胞的产生增加也常见于其他疾病,包括中风和神经退行性疾病,如阿尔茨海默病,并可能导致与其相关的脑损伤。有趣的是,大部分唐氏综合症患者在年轻时就患上了阿尔茨海默病,而Herrera认为更高比例的神经胶质细胞可能是一个促成因素。 胶质细胞瘤的异常产生也与胶质母细胞瘤有关,胶质母细胞瘤是脑肿瘤中最常见和最恶性的,其被认为是由脑干细胞不适当地产生神经胶质细胞引起的。虽然正常的胶质细胞仅在大脑受到某种损伤时才会增殖,但在胶质母细胞瘤中发现的有缺陷的神经胶质细胞会自发增殖。 “在这种情况下,我们的研究结果可用于将肿瘤细胞转化为正常的胶质细胞,”Herrera说。 出处:http://www.salk.edu/